Форум » » Все о разведении! (продолжение) » Ответить
Все о разведении! (продолжение)
Kolya_odessa: не было у нас такой темы - значит, будет! Предыдущая тема здесь
IRISKI'S: Ren пишет: Надеюсь, не весь диссер :) А почему бы и нет?
Ren: IRISKI'S, издеваешься :)
IRISKI'S: Ren ну что ты
Ren: Гыгы :) Так что перевести-то? Если надо :) А то, может, уже и так все понятно :)
Елена Игнатович: Ren надо, конечно, очень надо часть бы про окрасы, часть про характер, ну и далее по возможности. Через переводчик очень не просто понимать о чем речь. Был бы английский хотя бы, а так
Татьяна Егорова: Елена Игнатович пишет: Ren надо, конечно, очень надо Ren, пожалуйста переводчик читать.... не все взаимосвязано, а некоторые моменты - вообще
Ren: III. Генетическое исследование характера Важно отметить, что безусловно бОльшая часть анг. кокеров имеет такой характер, как описан в стандарте : ярко выраженная личность, конечно, но расположенный к хозяину, умный, нежный, радостный и привязчивый. Напомним также, что ни одна порода не является врожденно агрессивной. Агрессивность связана либо с нарушениями в развитии, либо с дрессировкой, либо с проблемой в иерархии, или же спровоцирована поведенческими заболеваниями, носящими идиопатический (самостоятельный) характер (дистимия и пр.) (Ezvan, 2001) A. Агрессивный характер английского кокера Английский кокер обладает плохой репутацией касательно своего характера, преследуюшей его с 1970-х годов. Как мы уже видели, порода имела значительный успех и, таким образом, разведение было массовым, с минимумом селекции. Многие собаки тогда показывали агрессивный характер. С тех пор мода ударила по другим породам, и разведение кокеров обрело нормальный пропорции. Массовость проблемы характера исчезла. Тем не менее, английский кокер остается породой, привлекающей публику, часто покупающую щенков в магазинах, и проблема селекции и условий развития щенка остаются злободневной. К тому же, английский кокер может страдать от редкого поведенческого заболевания, называемого «дистимия», связанного с наследственным нейро-биохимическим нарушением, похожим на маниакально-депрессивный психоз у человека, и делающего его (кокера) опасным в фазах агрессивности. Эта патология будет изучена в этой части. Наконец, по причине своей морфологии, которая предполагает сильную эмоциональную привязанность, существуют иногда противоречивые иерархические отношения между хозяином и его собакой (Pageat, 1995). Кокер – собака, имеющая сильную личность и умная, пользуется возможностью и занимает доминантную позицию, и, таким образом, может показать свою агрессивность.
карцева: Елена Игнатович Спасибо! Ren Спасибо за перевод! Ждем продолжения.
Ren: Трудно сделать отличия между кокером, агрессивным по причине плохого отбора и имеющего проблемы развития, нормальной, но доминантной, собакой, которая находится в амбивалентных отношениях со своим хозяином и показывающая, таким образом, агрессивное поведение и кокером с дистимией, страдаюшим от нейробиохимической патологии. Мы не имеем точных данных относительно агрессивных кокеров : точная этиология известных случаев – неизвестна, количество случаев, чтобы оценить размах явления, - тоже, и, наконец, пропорция агрессивных кокеров в породном разведении (имеющих родословные) – тоже. В целом, проблемы поведения больше касаются рыжих, чем черных кокеров. Три исследования было проведено на тему характера АК - на собаках с родословными, позволяющими проследить линии предков. Они позволили определить факторы влияющие на агрессивность и причины агрессии. 1. Этиология Агрессии Причина агрессии представлены в порядке убывания : ● агрессия, связанная с защитой территории (люди, приближающиеся или посещающие дом, около 45 %) ● агрессия по отношению к чужим собакам (около 29 %) ● агрессия, связанная с обладанием (часто во время еды «24%) ● агрессия связанная с защитой хозяина или себя (по отношению к людям, приближающимся к хозяину или собаке вне дома (18%) ● агрессия соревновательная (другая собака в доме, или когда хозяин оказывает внимание другой собаке иди человеку, 15 %) ● агрессия доминантная (по отношению к хозяину или члену семьи, во время обучения, во время приближения к собаке или манипуляций с ней, а ограниченном пространстве или просто без мотива – 12%) Агрессия, связанная с болью или материнством, не была изучена. Возраст появления этого доминантного и агрессивного поведения – 2 месяца у сук, 6 месяцев у кобелей. (Podberscek et Serpell, 1996)
Елена Игнатович: Ren Спасибо!
Ren: 2. Индивидуальные Факторы a) Пол Кобели более склонны к демонстрации доминантности и агрессивности, чем суки. Это правило распространяется на все окрасы, и наблюдается уже у щенков. (Perez-Guisado et coll., 2006) Суки показывают больше агрессивности по отношению к другим собакам в доме (к сукам), чем к людям, тогда как кобели – больше к людям и чужим собакам. Количество стерилизованных кобелей и сук, остающихся агрессивными, малозначимо, особенно с точки зрения, что стерилизация была следствием выражения агрессии. Однако, результаты иследования на стерилизованных суках, которые до стерилизации никогда не показывали агрессивности, показало, что стерилизованные суки имеют бОльшую тенденцию агрессивности по отношению к детям (в семье), чем нестерилизованные суки. (Podberscek et Serpell, 1996) b) Окрас В порядке убывания : рыжие, черные, затем – цветные. (Perez-Guisado et coll., 2006; Podberscek et Serpell, 1996). Это может быть объяснено генетически, так как одноцветные и цветные представляют две различные внутрипородные группы, и тем, что рыжие чаще являются родственниками по крови, чем черные. Также возможно, что одноцветные больше реагируют на стимулы, чем цветные. Существование генетических и нейроэндокринологических различий (или их отсутствие) между этими двумя популяциями требует отдельного подробного исследования. Также возможно, что плохая репутация одноцветных дает плохую интерпретацию их поведения хозяевами, что влияет на наблюдаемые результаты. К тому же, эти глобальные тенденции не наблюдаются систематически у каждого индивидуума. (Podberscek et Serpell, 1996) c) Использование собаки Роль собаки-компаньона – это фактор, способствующий доминантности и агрессивности, в противоположность собакам , использующимся в работе или для выставок. Это объясняется тренировками, частыми манипуляциями и высокой степенью внимания, которое получает собака, предназначенная на другую роль, нежели чем собака-компаньон. (Podberscek et Serpell, 1997)
Ren: Дальше идет пассаж про внешние факторы - возраст владельца, количество прогулок, занятий, груминга и тыпы, всего того, что снижает агрессивность - лень переводть. Общий смысл в том, что чем больше опыт + время, посвященное собаке = тем меньше агрессивность.
Ren: 4. Наследуемость доминантности Оценена в 20 % Таким образом, это 0.20 для кобеля для отцовской наследуемости, но 0.46 для суки, так как к генетической компоненте добавляется компонента материнской среды. (Perez- Guisado et coll., 2006) Не спрашивайте меня, что именно они хотели сказать :)
Ren: Дальше про дистимию, переведу попозже.
Tatyanka: Ren большое гран-мерси! Очень-очень ждем продолжения!
Елена Игнатович: фотографии от главы про окрасы:
Елена Игнатович: из главы о характере
Елена Игнатович: IV. ÉTUDE DE DEUX TARES HÉRÉDITAIRES DU COCKER ANGLAIS Comme tout chien de race, le cocker anglais est classiquement atteint par un certain nombre de maladies héréditaires variées, elles ne seront pas toutes répertoriées ici. Seules deux pathologies seront plus particulièrement développées: une maladie oculaire, l'atrophie progressive de la rétine et une maladie rénale, la néphropathie familiale, car elles ont les prévalences les plus importantes et ont fait l'objet de recherches génétiques. Outre ces deux maladies, la dysplasie de la hanche est la troisième tare qui fait l'objet de dépistage dans la race, même si sa prévalence reste plus faible que dans d'autres races canines. La dysplasie coxo-fémorale du cocker anglais étant identique à celle des autres races et le sujet ayant déjà été largement traité ailleurs, il ne sera pas évoqué ici. A. L'ATROPHIE PROGRESSIVE DE LA RÉTINE (APR-PRCD) Il existe de nombreuses affections rétiniennes héréditaires chez le chien: on les différencie en dysplasies, anomalies de développement de la rétine, et en dégénérescences, qui débutent après le développement normal de la rétine. Alors que les dysplasies affectent l'organisation de la rétine, les dégénérescences, groupe auquel appartient l'atrophie progressive de la rétine forme prcd (progressive rod- cone degeneration) du cocker anglais, concernent les photorécepteurs. (Roze, 1996) 1. RAPPELS D'OPHTALMOLOGIE La rétine, couche pluricellulaire (figures 29 et 30) qui tapisse le fond de l'oeil, entre le vitré et l'épithélium rétinien pigmenté (ERP) puis la choroïde, est normalement pratiquement transparente. Ses cellules sont disposées de manière à entraver le moins possible la lumière qui les traverse pour qu'elle puisse atteindre les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) qui sont dans la couche la plus profonde de la rétine, adjacente à l'ERP et ainsi être convertie en message éléctrochimique. Toutefois, une partie de la lumière est absorbée par la couche des photorécepteurs, atteint le tapis clair, couche de la choroïde et s'y réfléchit, retourne vers la rétine qui absorbe un peu plus de lumière et augmente ainsi la capacité de concentration de la lumière par l'oeil. Il faut pour cela que les cellules de l'ERP, qui se situent entre la rétine et le tapis clair, n'absorbent pas de lumière et soient donc dépourvues de pigments. (Dziezyc et Millichamp, 2007) Le tapis clair (figure 31) se trouve dans l'hémisphère supérieur du fond d'oeil, la zone sombre (sans tapis) occupe l'hémisphère inférieur et la périphérie du tapis clair. (Dziezyc et Millichamp, 2007) On observe les vaisseaux rétiniens qui se superposent sur le tapis clair richement coloré, qui peut apparaître gris, violet, bleu, vert, jaune ou orangé en fonction des pigments présents chez l'individu examiné. La surface du tapis varie selon les races: il est plus réduit chez les petits chiens (et situé plus dans le cadran temporal du fond d'oeil). Chez certains chiens il n'y a pas de tapis clair. La limite entre la zone de tapis clair et la zone sombre peut être plus ou moins bien définie. Au sein d'une même race, l'aspect et la couleur du tapis sont similaires. On n'observe pas la couche de l'ERP qui est transparente dans l'oeil normal, ni la choroïde et la sclère sous-jacentes si le tapis est suffisamment bien développé pour jouer son rôle de miroir. (Dziezyc et Millichamp, 2007) 2. PRÉSENTATION GÉNÉRALE DE L'AFFECTION Les atrophies progressives de la rétine (APR) font partie des maladies héréditaires canines les plus étudiées par les généticiens moléculaires, notamment parce qu'il s'agit de maladies analogues à la rétinite pigmentaire chez l'Homme, la cause la plus fréquente de cécité héréditaire dans nos sociétés. (Brooks, Sargan, 2001) L'APR a été décrite depuis de nombreuses années (Magnusson a décrit un cas d'APR chez le Setter Gordon en Suède en 1911 in Brooks, Sargan, 2001) et dans de très nombreuses races canines: elle affecterait au moins 108 races. Il existe de nombreux sous-types différents d'APR: prcd (progressive rod-cone degeneration), rcd (rod-cone dysplasia), erd (early retinal degeneration), pd (photoreceptor dysplasia), APR liée à l'X, csnb (congenital stationary night blindness), gPRA (Generalized PRA) , cPRA (Centralized PRA )... L'âge d'apparition et la vitesse de dégénérescence varient en fonction du sous-type mais aussi d'une race à l'autre au sein de la même forme. Certaines formes sont dites à développement précoce (l'électrorétinogramme n'est jamais normal, les photorécepteurs ne développent jamais de segments externes), à apparition assez rapide (les électrorétinogrammes (ERG) sont anormaux à l'âge de quelques mois, les photorécepteurs possèdent des segments externes mais anormaux, qui dégénèrent rapidement) et à développement tardif (de un à 8 ans, la vision se développe normalement, ainsi que les photorécepteurs, mais ceux-ci dégénèrent). (Petersen-Jones, 1998, Brooks, Sargan, 2001, André, Galibert, 2005) Un de ces sous-types de type tardif est la forme prcd (progressive rod-cone degeneration). C'est celle-ci qui a une forte prévalence dans la race cocker anglais et qui fera donc l'objet de cette étude. Dans ce sous type d'APR, les photorécepteurs se forment de manière normale mais le taux de renouvellement des segments externes des photorécepteurs (figure 30) est réduit et les photorécepteurs dégénèrent progressivement. Ceci conduit à une cécité nocturne bilatérale puis à une perte de vision diurne et enfin à une cécité totale: la dégénérescence concerne en effet d'abord les cellules en bâtonnet puis les cônes et parfois la mort par apoptose de toutes les cellules de la rétine neurale survient. (Brooks, Sargan, 2001) Cette forme très fréquente existe dans de nombreuses autres races: caniches nain et toy, chien d'eau portugais, cocker américain, épagneul papillon, épagneul du Tibet, labrador retriever, teckel... La variété des races atteintes suggère que la mutation responsable est ancienne. (Chaudieu, Molon-Noblot, 1997, Brooks, Sargan, 2001) Au sein du sous type prcd, il existe pourtant de grandes variations d'une race canine à l'autre: les APR du cocker anglais et du caniche sont alléliques car des croisements expérimentaux de chiens des deux races atteints ont donné des chiots atteints, pourtant l'évolution clinique est très différente dans les deux races, tant au niveau de la vitesse d'évolution (beaucoup plus rapide chez le caniche) que de la topographie des lésions rétiniennes. Cela pourrait s'expliquer par l'action de gènes modificateurs. (Chaudieu et Molon-Noblot, 1997, Chaudieu, 2004) 3. ÉPIDÉMIOLOGIE Cette maladie se transmettant sous forme autosomique récessive chez le cocker anglais, elle affecte mâles et femelles. Les cockers anglais commencent à présenter une cécité nocturne à partir d'un âge variable selon les auteurs: 4 à 8 ans (Roze, 1996), 2 à 5 ans (Chaudieu, 2004). Il s'agit d'une maladie fréquemment observée dans la race, sa difficulté d'éradication en élevage est liée à son caractère progressif, les chiens atteints présentant les symptômes bien longtemps après leur mise à la reproduction. (André et al., 2005) Nous ne disposons pas de données précises quand à la prévalence clinique exacte de la maladie, ni de données relatives à une différence de prévalence clinique, d'âge d'apparition ou de vitesse d'évolution dans les sous-populations unicolores et pluricolores. 4. SYMPTÔMES ET DIAGNOSTIC a) Signes cliniques ● Un comportement visuel anormal: les bâtonnets étant altérés avant les cônes, l'animal va d'abord montrer un déficit de vision nocturne: il voit bien à la lumière du jour mais se heurte à des objets ou à des murs lorsque la lumière baisse. Puis peu à peu, la maladie évolue vers une cécité complète.(Roze, 1996) La cécité nocturne est souvent délicate à observer à un stade précoce. (Chaudieu, 2004) ● Une dilatation pupillaire: si elle n'est pas normale au vu des conditions d'éclairement, elle peut constituer un signe de suspicion. ● Une brillance anormale de l'œil rapportée par les propriétaires (hyperréflectivité du tapis mise en évidence par la mydriase). ● Une cataracte secondaire, c'est souvent le motif de consultation. (Roze, 1996) Elle est fréquente, apparaît au plus tôt à l'âge de 6 ou sept ans, et est complète vers 9 ans. (André et al. 2005)
Елена Игнатович: b) Tests de vision Ils ne permettent pas un diagnostic très précis. On peut évaluer les troubles du comportement visuel du chien en jugeant sa capacité à éviter des obstacles à différentes intensités lumineuses. L'intérêt des tests à la menace et à la boule de coton est très aléatoire. Le réflexe photomoteur d'un chien atteint d'une APR évoluée est souvent anormal: absent ou lent. Toutefois il existe d'autres causes de mydriase aréflexique comme la peur. (Roze, 1996) c) Ophtalmoscopie Elle permet un bon diagnostic. On observe des lésions non inflammatoires, bilatérales, avec une symétrie souvent marquée et évolutives. (Chaudieu et Molon-Noblot, 1997) A l'examen ophtalmoscopique, les premiers signes d'APR sont une altération en hyper de la réflectivité périphérique (ou une hyperréflectivité diffuse modérée du tapis) car la rétine étant amincie, une plus grande lumière parvient au tapis et est réfléchie (figure 32B). On observe également une diminution modérée du diamètre des vaisseaux rétiniens. Ces signes sont plutôt précoces (entre 3 et 5 ans d'âge). Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, l'hyperréflectivité du tapis devient diffuse, les vaisseaux sanguins deviennent de moins en moins marqués, la zone sans tapis montre des remaniements pigmentaires, la papille s'atrophie (figure 32C). Une cataracte secondaire à l'APR se développe souvent. (Roze, 1996, Chaudieu, 2004, Dziezyc et Millichamp, 2007) L'évolution vers la cécité complète se fait lentement (sur environ 5 ans). Beaucoup de cockers anglais semblent cependant conserver une vision tunnélaire d'après ce que rapportent leurs propriétaires. Cela pourrait correspondre la zone normale juxta- papillaire dorsale qui est observée. (Chaudieu, 2004) d) Electrorétinographie (ERG) Elle explore le fonctionnement rétinien, elle se fait sous anesthésie générale et permet un diagnostic plus précoce que l'ophtalmoscopie, puisque les anomalies observables à l'ERG sont antérieures à l'apparition des signes cliniques de l'affection. Chez le cocker anglais atteint, les anomalies à l'ERG commencent en effet souvent à s'observer entre 18 et 24 mois. L'examen consiste à enregistrer les réponses électriques de la rétine à des stimulations lumineuses (selon un protocole précis et adapté) avec des électrodes. On peut explorer de manière distincte le fonctionnement des bâtonnets et celui des cônes. On obtient un tracé triphasique. On analyse les temps de latence, l'amplitude des courbes obtenues (figure 33). (Roze,1996, Chaudieu et Molon-Noblot, 1997) Cette méthode diagnostique comporte une limite: certains chiens atteints présentent des ERG sans modification significative jusqu'à des âges plus avancés que prévus (2 ans et demi par exemple) (Chaudieu, 2004, André et al. 2005). Le diagnostic par ERG devrait donc se faire sur des animaux un peu plus âgés pour une meilleure valeur diagnostique. Chez le cocker anglais atteint, une perte d'amplitude après adaptation à l'obscurité est constatée, tant en stimulations de niveaux photopiques que scotopiques (figure 33). L'activité des bâtonnets est plus précocement affectée que celle des cônes. (Chaudieu, 2004). Certains chiens assez âgés conservent une réponse résiduelle des cônes. (Petersen-Jones, 1998). Le diagnostic d'APR peut également se faire pour la forme prcd (la plus fréquente dans la race) par l'utilisation d'un test génétique qui sera développé dans un paragraphe ultérieur.
Елена Игнатович: e) Histologie La figure 30, montrée précédemment, présente l'aspect normal de la structure rétinienne. Aux stades précoces de la maladie, les bâtonnets ont leurs articles externes affectés (aspect indenté et irrégulier des côtés qui ne sont plus parallèles) qui se désorganisent progressivement, puis les articles externes des cônes sont également atteints, ainsi que les noyaux. Ensuite toutes les couches de la rétine sont modifiées, jusqu'à une perte totale de la structure rétinienne qui devient une couche fine désorganisée (figure 34). En microscopie électronique à transmission (MET), on observe des lésions dégénératives plus marquées en zone inférieure. (Petersen-Jones, 1998, Chaudieu, 2004) 5. PRONOSTIC ET TRAITEMENT L'APR évolue jusqu'à la cécité, plus ou moins rapidement. Aucun traitement n'existe actuellement. (Roze,1996) 6. ÉTIOLOGIE Chez l'homme, les rétinites pigmentaires (RP) sont similaires entre elles d'un point de vue clinique (phénocopies) mais très hétérogène d'un point de vue génétique: une centaine de locus et 60 gènes ont été recensés jusqu'à présent contre 9 mutations dans 6 gènes chez le chien. L'identification des gènes responsables est beaucoup plus difficile chez l'homme que chez le chien car les familles sont petites, peu nombreuses. La plupart des gènes isolés jusqu'à présent l'ont été dans de petites populations isolées et consanguines. Le modèle du chien est intéressant car les tares ségrègent avec une incidence élevée et de façon spécifique au sein d'une race canine. Même si la mutation n'est pas identique chez le chien et l'homme, l'étude des atrophies de la rétine canines peut renseigner sur les gènes et voies métaboliques impliquées chez l'homme, et notamment l'APR prcd du cocker anglais peut aider à l'étude de la RP 17. (André, Galibert, 2005, Horak et al. 2006) Alors que les gènes et conséquences moléculaires de nombreuses formes d'APR canines sont maintenant très bien connus, parfois depuis longtemps, la recherche du gène responsable de la forme prcd de l'APR a été particulièrement longue et difficile, et fait encore l'objet d'investigations. L'APR prcd se transmet de manière autosomique récessive dans toutes les races canines. Il a été déterminé depuis plusieurs années que le locus PRCD se trouve dans la région centromérique du chromosome canin 9, homologue au locus humain 17q qui est responsable de la rétinite pigmentaire dominante RP 17. (Acland et al., 1998, Brooks et Sargan, 2001). Toutefois identifier le gène responsable de l'APR-prcd a pris du temps. Un certain nombre de gènes de la région centromérique ont été exclus successivement comme candidats possibles: opsin, cGMP-PDEß, peripherin/RDS, α1transducin genes, RARA... En parallèle, des analyses de liaison génétique ont peu à peu permis de mettre en relation le locus prcd et certains marqueurs (figure 34), la carte s'est de plus en plus affinée, permettant le développement d'un premier test génétique de dépistage par la société Optigen en 2002. (Acland et al., 1998, Petersen-Jones, 1998, Brooks et Sargan, 2001) La mutation a finalement été découverte et le gène identifié notamment à partir des ADNc rétiniens. Il s'agit d'une transition G-A au nucléotide 5 de la séquence codante du gène provisoirement nommé PRCD, entrainant un remplacement de cystéine en tyrosine (C2Y) comme deuxième acide aminé sur la protéine de 54 acides aminés du chien atteint. Cette mutation précise est retrouvée dans les dix huit races canines atteintes d'APR- prcd et chez un homme atteint d'une forme autosomique récessive de rétinite pigmentaire au Bangladesh. (Zangerl, 2006) Le gène fait encore actuellement l'objet de recherches quant à son rôle exact, sa régulation. Par exemple, chez le cocker anglais, l'âge du diagnostic précoce d'APR varie dans ses cas extrêmes de 3.1 à 13.5 ans pour la même mutation. Il est donc intéressant d'étudier les facteurs modificateurs qui s'exercent sur le gène PRCD. Les mécanismes moléculaires de la maladie sont également inconnus au jour d'aujourd'hui, le rôle de la protéine mutée (qui s'exprime dans l'ERP et la rétine: photorécepteurs et couche de cellules ganglionnaires) n'étant pour l'instant pas déterminé. (Zangerl, 2006)
полная версия страницы